Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
Nat Commun：软饮料会影响肠道细菌和免疫系统之间的交流
研究清晰展现了一条路径：白糖（尤其是蔗糖）→ 多形拟杆菌 DNA 倒位（如 PVR2、CPSs 区域）→ 细菌蛋白质表达改变 → 宿主免疫细胞比例与细胞因子分泌异常 → 肠道屏障功能受影响。
Nat Communi：浙江大学朱书团队发现肠道菌群的“修复信号”：代谢物IPA通过酮体“唤醒”干细胞，加速损伤肠黏膜愈合
本研究证实，膳食中的色氨酸和特定共生菌可维持肠道管腔内IPA的水平，这对于结肠炎的恢复至关重要。由此揭示了一条菌群-代谢产物-干细胞轴，该轴或可作为炎症性肠病及其他屏障功能障碍疾病的治疗靶点。
Nat Immunol：中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B，揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制
该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点，深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制，并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体，为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。
Nat Communi：生发中心的“分子裁缝”，南方科技大学欧西军等团队揭示hnRNP A1/A2B1如何通过精确剪接维持B细胞增殖与抗体生成
本研究明确了hnRNPA1/A2B1–EZH2–CDKN1A信号轴是体液免疫的关键检查点，为阐释免疫细胞分化过程中表观遗传调控的转录后机制提供了理论依据，也为抗体相关疾病的靶向治疗提供了新方向。
Nat Med：为免疫系统“精准调压”，中国医学科学院张磊/韦俊发现调节细胞代谢可治疗血小板减少，口服营养素带来新思路
本研究确定了CD38-NAD+轴作为ITP的免疫代谢检查点，并支持进一步探索NMN作为针对抗体介导疾病的非抗体耗竭性代谢策略。
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
Nat Communi：抗癌“多面手”新药亮相！北京大学沈琳等团队通过早期临床试验显示其对FGFR抑制剂耐药胆管癌患者仍有效
本项Ib/II期临床试验（NCT05253053）评估了替恩戈替尼单药治疗（A组，n=53，中国晚期实体瘤患者）及联合阿替利珠单抗治疗（B组，n=31，晚期胆道肿瘤患者）的疗效。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。